古代時期，“長生不老”、“延年益壽”都是“上層階級”追求的終極目標，所以各種靈丹妙藥應運而生；如今，隨著生活水平提升、教育發(fā)展進步，各種宣稱“抗衰老”、“逆齡生長”的食品、保健品層出不窮；甚至在21世紀的今天， “長壽藥”仍然備受消費者追捧。

連小孩子都不相信的“長生不老藥”，為什么大人們卻信了？其實，NMN的“神奇”并非空穴來風，每一項功效都有著扎實的科研背景。這些科學佐證引得無數(shù)人為之折腰，最終拜倒在NMN的石榴裙下。

1.支持NAD+生成，延緩機體衰老進程

2007年，美國愛荷華大學生物化學系教授Charles Brenner發(fā)現(xiàn)了NMN延緩衰老的作用，此后對于NMN的研究就沒有停止過步伐。

2013年，哈佛大學醫(yī)學院David Sinclair教授的團隊分別對6個月大和22個月大的小鼠服用PBS（磷酸鹽緩沖溶液，可作為安慰劑即沒有治療作用）和NMN，一周之后，他們發(fā)現(xiàn)22個月大的老鼠體內(nèi)的NAD+和ATP的量有顯著的上升，還有一些其他的衰老方面的生化指標也都有所逆轉(zhuǎn)。[1]

以上四種物質(zhì)發(fā)揮作用的機制，均是在細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為NAD+之后，提高線粒體的活性，加速組織修復和再生，輔助機體新陳代謝，從而提高人體免疫力、延緩衰老。

但是，相關(guān)研究表明，煙酸會引起皮膚潮紅、肝臟毒性等不良反應，煙酰胺在體內(nèi)逗留時間過短、藥效發(fā)揮不充分，只有煙酰胺核糖和NMN不僅副作用少，還具有良好的口服生物利用性。

2.激活蛋白家族Sirtuins，參與生理反應

2019年，科羅拉多大學生理學系的一個團隊開展了一項實驗，分別把年輕老鼠和年老老鼠分成對照組和NMN組，結(jié)果得出不管是年輕還是年老的老鼠體內(nèi)，補充了NMN之后SIR1蛋白水平都有顯著提高。而該蛋白的活化依賴的正是NAD+的催化作用。也就是說，NAD+發(fā)揮抗衰老的重要途徑之一便是激活Sirtuins蛋白，使其調(diào)控細胞的新陳代謝以及基因的修復應激等過程。

此外，通過比較主動脈中乙?；疦FκB/總NFκB（比值越高，SIR1活性越低）這一數(shù)值發(fā)現(xiàn)，補充NMN能有效恢復老齡化主動脈的SIR1活性。[2]

3.修復基因損傷，延長細胞壽命

《Nature》雜志上曾發(fā)表過一篇文章，揭示了PARP酶對斷裂的DNA進行修復的過程與分子機制，為癌細胞對抗癌藥物產(chǎn)生耐藥性提供了新的破解思路。而PARP酶起效的重要底物之一就是NAD+。當NAD+水平下降時，PARP酶被迫與另外一個因子結(jié)合，失去修復DNA的作用；當NAD+水平上升時，PARP的修復作用才會恢復。

2017年，哈佛大學醫(yī)學院在《Science》雜志上發(fā)表了一項研究，把22個月大的老鼠分成兩組，同時暴露于輻射狀態(tài)，一組作為對照組——不作治療；一組作為實驗組——腹腔注射NMN 500mg/kg/天。一周后，注射NMN組的老鼠體內(nèi)的NAD+水平明顯升高，同時，PARP酶與另一因子的結(jié)合過程受到顯著干擾。[3]

4.維持新陳代謝，協(xié)助體重管理

新陳代謝不斷進行的物質(zhì)交換和代謝平衡，恰是維持生命的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，也是保持體重的本質(zhì)所在。

2017年，新南威爾士大學的一支團隊以遺傳性肥胖的小鼠為研究對象，分別給予NMN和運動實驗，結(jié)果顯示兩者均能減少體重、改善葡萄糖耐受性和線粒體功能。但是，NMN在肝臟的脂肪分解代謝和合成代謝上比運動更有效。[4]

2019年，馬里蘭大學向老鼠注射NMN，發(fā)現(xiàn)能促進老鼠大腦的海馬體中的線粒體NAD+水平增加，促使腦組織的能量分子ATP上升，提高線粒體中抗氧化酶的活性，從而提高機體能量代謝。[5]

5.改善血管彈性，促進心腦血管健康

隨著久坐式工作及西餐式飲食的流行，肥胖成為了新一代人群的象征?？膳碌氖?，脂肪不僅會堆積在皮下及內(nèi)臟器官，還會在血管壁內(nèi)沉積，從而導致一系列的血管疾病。此外，年齡的增長又會讓血管逐漸喪失彈性和柔軟性。

2018年，哈佛大學醫(yī)學院David Sinclair教授率領(lǐng)團隊，對18個月大的老鼠喂服NMN持續(xù)2個月，發(fā)現(xiàn)這批老鼠的毛細血管的數(shù)量和密度恢復到了年輕小鼠的水平，并且運動耐力提升58-80%。[6]

6.改善胰島素抵抗

胰島素抵抗意味著機體對胰島素的敏感性低，胰島素就失去了效果。當人體攝入葡萄糖時，沒有足夠有效的胰島素去降低血糖，就會導致糖尿病的發(fā)生。

華盛頓大學醫(yī)學院的Kelly L.Stromsdorfer博士發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠和老年小鼠體內(nèi)的NAD+水平下降，與器官的胰島素抵抗相關(guān)。他們建立胰島素抵抗的小鼠模型，通過在飲用水中注射NMN喂養(yǎng)小鼠，發(fā)現(xiàn)其體內(nèi)的血糖水平明顯下降。[7]

7.防止骨密度下降

2016年，華盛頓大學開展了一項長期試驗——將口服12個月NMN和正常衰老的小鼠對比，發(fā)現(xiàn)口服組能有效消除各種與衰老相關(guān)的生理衰退，如體重增加、代謝降低、體力不足、視力減退、免疫力低、骨密度下降等，且沒有毒副作用。[8]

8.總結(jié)

隨著年齡的增長，不僅人體的外貌出現(xiàn)衰老，體內(nèi)的臟器也會功能減退。衰老可能遲到，卻永遠不會缺席。通過NMN補充NAD+，可以有效減少衰老因素的堆積，從而延緩衰老的進程。

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參考文獻：

[1]Gomes A P, PriceN L, Ling A J,et al. Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disruptingnuclear-mitochondrial communication during aging[J]. Cell,2013,155(7):1624-1638.

[2]de Picciotto N E, Gano L B,Johnson L C, et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation reversesvascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice[J]. Aging Cell, 2016,15(3):522-530.

[3]Li J, Bonkowski M S, MoniotS,et al. A conserved NAD(+) binding pocket that regulates protein-proteininteractions during aging[J]. Science, 2017,355(6331):1312-1317.

[4]Uddin G M, Youngson N A, DoyleB M, et al. Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation ameliorates theimpact of maternal obesity in mice: comparison with exercise[J]. Sci Rep,2017,7(1):15063.

[5]Klimova N, Long A, Kristian T.Nicotinamide mononucleotide alters mitochondrial dynamics by SIRT3-dependent mechanismin male mice[J]. J Neurosci Res, 2019,97(8):975-990.

[6]Das A, Huang G X, Bonkowski MS, et al. Impairment of an Endothelial NAD(+)-H2S Signaling Network Is aReversible Cause of Vascular Aging[J]. Cell, 2019,176(4):944-945.

[7]Stromsdorfer K L, Yamaguchi S,Yoon M J, et al. NAMPT-Mediated NAD(+) Biosynthesis in Adipocytes RegulatesAdipose Tissue Function and Multi-organ Insulin Sensitivity in Mice[J]. CellRep, 2016,16(7):1851-1860.

[8]Mills K F, Yoshida S, Stein LR, et al. Long-Term Administration of Nicotinamide Mononucleotide MitigatesAge-Associated Physiological Decline inMice[J]. Cell Metab, 2016,24(6):795-806.